Breaking News

Multe persoane cu autism prezintă afecţiuni intestinale severe, precum diaree şi sindrom de colon iritabi

O echipă de oameni de ştiinţă din China a descoperit că absenţa unei proteine specifice din organismul insectei Drosophila melanogaster, numită şi musculiţa de oţet, provoacă un dezechilibru la nivelul florei intestinale şi cauzează simptome similare cu cele ale autismului la oameni, relatează luni agenţia Xinhua.

Condusă de Liu Xingyin, cadru didactic la Universitatea Medicală din estul Chinei, echipa de cercetători a anunţat că această descoperire ar putea deschide o nouă cale teoretică pentru tratarea autismului, care se concentrează pe digestie şi activitatea sistemului imunitar.

Liu a precizat că musculiţele de oţet cu deficit de KDM5 stăteau la distanţă una de alta, răspundeau mai lent la stimuli şi intrau mai puţin în contact cu celelalte exemplare.

”Toate aceste fenomene sunt similare cu tulburările de comunicare în cazul persoanelor cu autism”, a declarat Liu înainte de Ziua Internaţională de Conştientizare a Autismului, marcată la 2 aprilie.

Studiul demonstrează că în cazul exemplarelor cu deficit de KDM5 barierele mucoasei intestinale erau afectate iar flora intestinală prezenta un dezechilibru.

”Multe persoane cu autism prezintă afecţiuni intestinale severe, precum diaree şi sindrom de colon iritabil. Acest lucru vine în concordanţă cu concluziile noastre”, a subliniat Liu.

O cercetare ulterioară a relevat de asemenea că prin utilizarea antibioticelor sau prin administrarea de Lactobacillus plantarum poate îmbunătăţi comportamentul social şi durata de viaţă a unora dintre musculiţele de oţet cu deficit de KDM5.

”În general, studiile anterioare pe tema autismului s-au concentrat pe genetică”, a spus Liu care a precizat că echipa sa aşteaptă ”cu nerăbdare” să deschidă ”o nouă cale pentru terapia autismului uman din perspectiva digestiei umane şi a sistemului imunitar”.

Rezultatele studiului au fost publicate în cel mai recent număr al jurnalului ştiinţific Cell Host & Microbe.AGERPRES